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張克勤、鄒成鋼團隊在Nature Communications發表低溫延長線蟲壽命的最新研究成果

2019-06-18  點擊:[]

6月13日, Nature子刊Nature Communications在線發表了云南大學省部共建云南生物資源保護與利用國家重點實驗室張克勤教授、鄒成鋼研究員及其團隊成員共同完成的題為“低溫通過脂聯素II型受體信號通路誘導自噬,從而延長秀麗隱桿線蟲壽命”(Adiponectin receptor PAQR-2 signaling senses low temperature to promote C. elegans longevity by regulating autophagy)的研究論文,首次報道了低溫通過自噬延長秀麗隱桿線蟲壽命的機制。

眾所周知,環境因素影響生物體的壽命,長久以來的觀點認為低溫降低了機體的代謝率,從而促進壽命的延長。因此低溫下壽命的延長是一個“被動熱力學”過程 (passive thermodynamic process) 。2013年來自于美國密歇根大學安阿伯分校的許獻忠教授團隊的一個研究質疑這一觀點,他們發現低溫下壽命的延長是一個受基因調控的主動過程,那么是否存在其他的信號通路參與低溫介導壽命延長呢?

張克勤、鄒成鋼團隊研究人員報道了低溫誘導線蟲壽命延長的一個新機制,即線蟲脂聯素II型受體信號通路感受低溫,促進兩種w-6多不飽和脂肪酸(即g-亞麻酸和花生四烯酸)含量增加。這兩種多不飽和脂肪酸激活線蟲表皮的自噬,阻止了隨著年齡增加造成的線蟲膠原丟失,從而延緩線蟲的衰老。由于運動可以促進小鼠骨骼肌和心肌自噬增加,同時伴有血液脂聯素水平升高,本研究對運動促進自噬的機制提供借鑒和思路。

圖1 脂聯素II型受體信號通路信號介導低溫延長壽命的模型

云南大學省部共建云南生物資源保護與利用國家重點實驗室及生命科學學院為本研究的第一單位,博士生陳媛麗、陶俊、研究員趙沛基和碩士生湯偉為共同第一作者,張克勤教授和鄒成鋼研究員為共同通訊作者。該研究獲國家自然科學基金(U1802233)和中國教育部-云南大學聯合基金(C176280101)的資助。

省部共建云南生物資源保護與利用國家重點實驗室 供稿

(編輯:李哲)

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